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  作為傳統(tǒng)治療手段，放射療法的功效已在各種類型的癌癥治療中得到認可，但患者往往出現嚴重的治療耐受、腫瘤復發(fā)和轉移。研究表明，癌細胞在接受輻照刺激后，會過分高表達MYC 蛋白。這種蛋白具有修復DNA 損傷的能力；還可以抑制 I 型干擾素 （IFN-I） 信號通路，加重免疫耐受和免疫抑制。

本文要點：

  （1）在外部輻照下，PWAI內的放療增敏劑鎢離子通過產生大量ROS破壞乳腺癌細胞的DNA鏈；同時，釋放的5-Aza（DNA甲基轉移酶抑制劑）與 ITF-2357（組蛋白脫乙酰酶抑制劑）進行協(xié)同合作，抑制MYC蛋白對受損DNA鏈的修復，進而顯著促進放療的腫瘤殺傷效果。

  （2）進一步，雙表觀遺傳治療藥物的聯(lián)合使用可以逆轉腫瘤細胞內IFN-I信號通路的抑制狀態(tài)，明顯提高 IFN-α 和IFN-β 等相關免疫因子的水平。在原位乳腺癌小鼠模型中，這種治療策略引發(fā)了系統(tǒng)性抗腫瘤免疫響應，包括樹突狀細胞的成熟，細胞毒性免疫細胞募集及其記憶表型的形成，以及腫瘤相關巨噬細胞從免疫抑制狀態(tài)到免疫支持狀態(tài)的免疫極化。

  參考文獻：

  Wang, G., et al. Dual-Epigenetically Relieving the MYC-Correlated Immunosuppression via an Advanced Nano-Radiosensitizer Potentiates Cancer Immuno-Radiotherapy. Adv. Mater., 2024, e2312588.

  DOI: 10.1002/adma.202312588

  https://doi.org/10.1002/adma.202312588