周圍神經(jīng)損傷是致殘率較高的創(chuàng)傷，可導(dǎo)致患者肢體嚴(yán)重功能障礙。周圍神經(jīng)再生和功能修復(fù)是尚未解決的臨床難題。周圍損傷后，局部發(fā)生氧化應(yīng)激、過度炎癥、缺血、能量供應(yīng)不足等系列反應(yīng)，導(dǎo)致趨化神經(jīng)生長因子缺乏和大量抑制神經(jīng)再生因素產(chǎn)生，神經(jīng)再生困難。重建神經(jīng)損傷后的微環(huán)境對神經(jīng)再生至關(guān)重要。以導(dǎo)管為載體通過在病灶區(qū)域緩釋藥物已被證明是改善再生微環(huán)境的有效手段，但個(gè)體和損傷程度的差異導(dǎo)致合適藥物調(diào)控時(shí)間和階段仍不明確。此外，現(xiàn)有治療藥物功能單一、血-神經(jīng)屏障也制約了藥物的有效攝取。因此，如何針對病理微環(huán)境進(jìn)行差異化高效給藥，實(shí)現(xiàn)微環(huán)境動態(tài)調(diào)控是重建神經(jīng)再生微環(huán)境的關(guān)鍵。
構(gòu)建用于PNI修復(fù)的ROS響應(yīng)H2S神經(jīng)導(dǎo)管示意圖
可注射自適應(yīng)H2S緩釋系統(tǒng)的可注射性、溫敏性良好，且具有較高的活性氧響應(yīng)靈敏度；丙氨酸的加入改善了PCL的親水性和降解性能，為周圍神經(jīng)修復(fù)提供了基體材料。
對基因表達(dá)數(shù)據(jù)進(jìn)行GO和KEGG富集分析發(fā)現(xiàn)，H2S處理可抑制NF-κB、TNF和IL-17信號通路，激活鈣信號通路和cAMP信號通路，從而減少炎癥和纖維化，激活再生信號。
H2S促進(jìn)了神經(jīng)功能恢復(fù)。
H2S促進(jìn)神經(jīng)再生機(jī)制：自適應(yīng)緩釋H2S的策略有效且動態(tài)調(diào)節(jié)了病灶部位的炎癥、氧化應(yīng)激、缺血和能量供應(yīng)不足問題，保護(hù)了受損神經(jīng)并加速移植物中再生微環(huán)境重塑。此外，可注射水凝膠形成的三維多孔結(jié)構(gòu)有助于神經(jīng)細(xì)胞的黏附、增殖和遷移以及“細(xì)胞橋”的形成，隨后H2S促進(jìn)橋上血管極化，從而為驅(qū)動軸突生長的SCs的遷移提供了路徑，加速神經(jīng)再生和功能恢復(fù)。
原文鏈接：https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adi1078
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