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  近期，西北工業大學于海東、梁飛及中科院北京納米能源所李琳琳團隊研發了一種摩擦電貼片（triboelectric-field-mediated cuproptosis induction patch，TIP），可以通過摩擦電場的電刺激促進載銅納米顆粒進入黑色素瘤細胞，誘導細胞發生氧化應激和銅死亡，有效預防腫瘤的術后復發。TIP通過電刺激增加了細胞質膜的通透性和流動性，可以促進電活性納米顆粒（Cu(II)-NC NPs）的細胞內化和細胞內的蓄積，進而增強銅死亡。此外，Cu(II)-NC NPs還能通過產生活性氧物質（ROS）和消耗谷胱甘肽（GSH）提高細胞的氧化應激水平，進而導致不可逆的線粒體損傷。在這種摩擦電貼片上能夠促進自功能電刺激與電活性納米顆粒的相互結合，可以為有效抑制黑色素瘤的術后復發提供便捷有效的新型治療途徑。這項工作以“A Triboelectric-Field-Mediated Cuproptosis Induction Patch for Melanoma Recurrence Suppression”為題，發表在Matter上。論文的通訊作者是西北工業大學于海東教授和梁飛副教授、中國科學院北京納米能源與系統研究所李琳琳研究員，第一作者是西北工業大學與中科院北京納米能源所聯合培養的博士生陳文婷。

圖一. 摩擦電貼片（TIP）通過銅死亡和氧化應激抑制術后黑色素瘤復發的示意圖

(A) TIP的組成及結構；(B) TIP 的工作方式；(C) 黑色素瘤細胞殺傷機制。

圖二. 摩擦電貼片的工作機制和輸出性能

  首先使用癌癥基因組圖譜（TCGA）對黑色素瘤患者的銅死亡相關基因進行了分析。Kaplan-Meier生存曲線顯示，銅死亡相關基因FDX1顯著下調的黑色素瘤患者的5年生存率更高。基于這一發現，他們推測，靶向銅死亡可以成為黑色素瘤治療的有效方法。因此，他們研發了一種柔性、超薄、透氣的單電極摩擦電貼片，其由PCL/PEO和PCL/Gel電紡納米纖維和可降解鉬電極組成，器件總厚度僅為190 μm，與Cu(II)-NC NPs共同組成TIP。指尖接觸該貼片可產生約20 V的脈沖電壓。Cu(II)-NC NPs具有電響應特性，銅離子的載量可達5.52 wt%，能在脈沖電刺激作用下釋放銅離子。

圖三. 細胞水平的治療效果

  本項研究證實了Cu(II)-NC納米顆粒在電刺激協同下可顯著增強抗腫瘤療效，通過促進·OH的產生提高了細胞內的ROS水平，并引發線粒體膜電位下降，進而抑制三磷酸腺苷ATP的合成。在機制研究方面發現，經Cu(II)-NC+E處理后，可以誘導細胞DLAT蛋白聚集、FDX1表達下調。

圖四. TIP誘導銅死亡機制

  通過對細胞內銅離子濃度檢測發現，TIP可使黑色素瘤細胞B16F10內銅離子的濃度提高3.6倍。機理研究發現，摩擦電刺激能夠誘導黑色素細胞膜去極化并提高細胞膜流動性，還促進了細胞對納米顆粒的內吞，而對正常細胞的影響則較小。分子動力學模擬證實了電場可有效加速碳納米顆粒穿透磷脂雙分子層進入細胞，揭示了電刺激協同電活性納米顆粒促進黑色素瘤銅死亡的機制。

圖五. Cu(II)-NC + E處理B16F10細胞后的RNA-seq分析

  進一步對黑色素瘤細胞 B16F10進行RNA轉錄組學分析發現，在Cu(II)-NC NPs和電刺激共同作用下，細胞氧化應激和線粒體功能障礙相關信號的通路發生改變。

圖六. 不完全切除B16F10腫瘤小鼠模型治療評估

  在B16F10腫瘤不完全切除小鼠模型中驗證了TIP的療效。治療14天后，Cu(II)-NC+E組獲得最佳治療效果，創面基本愈合，腫瘤尺寸最小，H&E染色顯示腫瘤細胞核碎裂、結構崩解，Ki-67陽性率顯著降低，顯示出有效抑制了腫瘤的術后增殖。

  論文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.matt.2025.102088