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北化徐福建教授等《Adv. Mater.》：陽離子化多糖佐劑恢復多藥耐藥菌的抗生素敏感性并抑制細菌新的耐藥性產生

2022-08-16 來源：高分子科技

近年來，由于多藥耐藥（MDR）細菌的出現，進一步減弱了傳統的抗生素療效，對人類的生命和全球化的醫療保健構成了嚴重威脅。然而，新抗生素的開發速度遠遠低于多藥耐藥菌的產生速度。因此，需要有新的策略來恢復現有抗生素對多藥耐藥菌的敏感性。

近日，北京化工大學的徐福建教授等通過簡單、溫和、可控的雙硫交換聚合，得到了一系列不同聚合度的可降解陽離子多糖共軛化合物Dex-g-PSS_n (n = 15, 30, 60, 90)，通過與抗生素的協同抗菌指數與生物相容性的探索篩選出最優聚合度的可降解陽離子多糖共軛化合物Dex-g-PSS₃₀，并進一步研究了Dex-g-PSS_n的恢復抗生素敏感性的機制和細菌性肺炎的生物應用。該工作以“Cationic Polysaccharide Conjugates as Antibiotic Adjuvants Resensitize Multidrug-Resistant Bacteria and Prevent Resistance”為題發表在Advanced Materials上。文章第一作者是北京化工大學牟紹偉碩士和朱藝文博士，通訊作者是北京化工大學徐福建教授、俞丙然教授、秦蒙副教授。該研究得到國家自然科學基金委的支持。

通過對多藥耐藥鮑曼不動桿菌（MDR-AB）細菌的外膜、內膜、膜電位以及外排泵的檢測，表明Dex-g-PSS₃₀能夠影響MDR-AB的外膜、內膜、膜電位以及外排泵，進而增加抗生素利福平在MDR-AB內部的積累，從而使得Dex-g-PSS₃₀與利福平（RIF）具有協同（FCI = 0.5）殺傷MDR-AB的效果。

進一步的耐藥性實驗證明，經過30代Dex-g-PSS₃₀的培養，沒有引起新的耐藥性，依舊能增加RIF在MDR-AB的積累。同時，基因測序分析表明，相對于30代RIF培養的MDR-AB（30R），30代Dex-g-PSS₃₀培養的MDR-AB（30S）具有更少的基因改變，表明Dex-g-PSS₃₀能夠恢復RIF的敏感性且不會引起新的耐藥性產生。

生物響應降解性實驗以及小動物熒光成像證明了的可降解性，避免了Dex-g-PSS₃₀在體內的積累帶來的生物毒性。進一步臨床MDR-AB感染的肺炎模型驗證了體內Dex-g-PSS₃₀對RIF敏感性恢復效果。

在該研究中，本文作者通過溫和可控的雙硫交換聚，構建了可降解陽離子多糖共軛化合物作為抗生素佐劑，恢復了抗生素對多藥耐藥菌的敏感性并且不會產生新的耐藥性。為多藥耐藥菌的治療提供了一種有巨大潛力的聚合策略。

原文鏈接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/adma.202204065

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（責任編輯：xu）

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