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  細菌生物被膜感染是植入物失敗的主要原因。生物被膜不僅保護細菌免受免疫系統的清除，限制抗生素的滲透，還降低了細菌的代謝活性，導致抗生素的效力降低。因此，即使沒有抗生素耐藥性基因，生物被膜中的細菌也被認為具有高度的抗生素耐受性。

圖1.FA NPs通過干擾葡萄球菌肽聚糖合成介導生物被膜瓦解的功能機制示意圖。

文章要點：

圖2. FA NPs處理對葡萄球菌生物被膜淀粉樣纖維成分的影響。

  （2）FA NPs清除生物被膜的機制研究（圖3）：淀粉樣纖維與葡萄球菌細胞壁肽聚糖緊密相連。FA NPs和突變型金黃色葡萄球菌USA300的相互作用研究（圖3）發現，當USA300菌株的pbp4基因被敲除時（?pbp4），FA NPs喪失了對細菌肽聚糖的結合能力。而當USA300菌株的PBP4功能被恢復時（?pbp4+complement），FA NPs的肽聚糖結合作用也被恢復，結合效果與野生型（WT）和pbp3基因缺陷型（?pbp3）USA300菌株相當，證明了FA NPs能夠通過PBP4蛋白介導特異性插入葡萄球菌的肽聚糖中。

圖3.PBP4蛋白介導FA NPs插入葡萄球菌肽聚糖，觸發生物被膜瓦解機制研究。

圖4.FA NPs對小鼠皮下植入物生物被膜感染的治療效果評價。

  綜上所述，該研究報道了一種用于高效瓦解生物被膜的聚氨基酸納米粒子FA NPs。FA NPs首先由PBP4蛋白的轉肽作用插入葡萄球菌肽聚糖，干擾肽聚糖合成，并進一步觸發與肽聚糖連接的淀粉樣纖維脫離，減少EPS中多糖和蛋白質含量，破壞EPS結構穩定性，最終導致生物被膜瓦解。本研究為解決葡萄球菌生物被膜感染提供了一類具有潛力的聚氨基酸納米粒子新技術。

  文章鏈接：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acsnano.3c10983