祝賀李西華、楊靖同學工作被Journal of Materials Chemistry B接收并入選HOT Papers
谷胱甘肽（GSH）作為腫瘤中過量的信號分子，可降低化療、光動力治療等治療的效率，如何消除GSH是科研工作者在納米制劑設計中亟需解決的問題。本課題中，作者通過苯硼酸-姜黃素的功能連接（有效降低GSH的含量，并通過減弱TrxR的活性抑制GSH的生物合成），從而實現消耗GSH增強的化療。首先通過WP[6]與Cb的主客體包合作用構筑以疏水客體4-羥甲基）苯硼酸BA修飾的苯丁酸氮芥 (Cb-BA) 為內核，親水WP[6]為殼層的超分子前藥自組裝體(WP[6]@Cb-BA，SPSAs-1) 。值得注意的是，芳基硼酸被引入基于Cb的前藥設計中，不僅可以在H2O2的響應下產生醌甲基化物 (QM) 消耗胞內GSH，還可以在堿性環境中有效并快速配合姜黃素 (Curcumin，Cur)，從而進一步構筑超分子前藥自組裝體 (SPSAs-2)，從而可以提高ROS水平。值得注意的是Cur可有效抑制TrxR活性，從而降低GSH的 生成。論文近期被Journal of Materials Chemistry B接收，并入選Hot Papers系列。
